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OXIGENOTRAPIA TRANSCORNEAL EN HIPEMAS DE PACIENTES CON RASGO DREPANOCÍTICO

Publicado en Annals de Oftalmologia 2014. http://www.annalsoftalmologia.com/resumen.php?id_articulo=18544

Introducción

La anemia depranocítica es un trastorno genético en el que  la hemoglobina A es substituida por la Hb S debido a cambio en la cadena betaglobina. Los individuos homocigotos ( HbS HbS) presentan todos los síntomas de la anemia falciforme, mientras que los individuos heterocigotos (HbA HbS) presentan el rasgo drepanocítico,  asintomático en condiciones normales, pero confiriendo mayor resistencia a la infección por el protozoo del paludismo. El rasgo aparece más frecuentemente en etnias de origen africano.

En el rasgo drepanocítico puede presentar complicaciones en circunstancias de anoxia e isquemia. En caso de hipema el pH más ácido del humor acuoso respecto al de la sangre propicia la formación de hematíes falciformes dificultando su reabsorción por la malla trabecular. A nivel clínico es conocido el mayor riesgo de hipertensión ocular (HTO) en caso de hipemas con una desproporción entre el grado de hipema y el aumento de PIO1 y con una peor respuesta a los tratamientos habituales2. Así como un aumento de riesgo de isquemia en polo posterior y nervio óptico.

En el año 1985 se observó que el aumento de presión de oxigeno en cámara anterior de conejos  albinos3 . En humanos se ha descrito el uso en 3 pacientes con rasgo falciforme conocido, con una reducción de la PIO en horas después del tratamiento y sin complicaciones asociadas4.

Técnica:

Realizamos la técnica en dos pacientes de origen africano y centro-americano en los que se sospechó rasgo falciforme en el contexto de hipema traumático con difícil control de la PIO (fig. 1 y 2).  Una vez confirmado el diagnóstico con la electroforesis de la Hb planteamos el tratamiento de forma ambulatoria.

Utilizamos una  mascarilla de nebulización con oxígeno al 100% humidificado con suero fisiológico sobre el ojo una velocidad de flujo 3L/min durante un intervalo de 1 a 2 horas (fig. 3) en dos casos de nuestro servicio. Instruimos a los pacientes de mantener el ojo abierto, parpadeando cuando lo creyera conveniente. Medimos la PIO inmediatamente al finalizar cada sesión observando una disminución significativa de la misma y progresiva durante las siguientes horas, así como la desaparición del  hipema.

En el primer caso se realizó una única sesión con la que se controló la PIO sin picos posteriores. En el segundo caso se realizaron 5 sesiones separadas de 24 horas. Aunque la PIO disminuyó ya con la primera sesión se consideró una segunda sesión que permitió una mayor reducción de la PIO. Posteriormente se programaron 3 sesiones más de consolidación. En los dos casos la PIO se mantuvo estable y por debajo de 20mmHg.

 

La técnica es poco conocida, si bien la experiencia que hay en animales y humanos ha demostrado una reducción rápida y eficaz de la PIO sin efectos secundarios3,4. En nuestro caso esperábamos una posible desecación de la córnea y de la conjuntiva por el flujo directo del oxígeno en la superficie ocular pero no se dieron en ninguno de ellos durante las sesiones ni en el posterior seguimiento. Posiblemente la humidificación del oxígeno permite la buena tolerancia.

 

 

 

Fig. 1. Hipema en nuestro primer caso a su llegada a urgencias

Fig.2. Hipema en nuestro segundo caso durante la primera semana

Fig. 3. oxigenoterapia

Bibliografía:

 

 

1. Hooper CY, Fraser-Bell S, Farinelli A, Grigg JR. Complicated hyphaema: think sickle. Clin Experiment Ophthalmol. 2002;34(4):377–8.

2. Walton W, Hagen S Von, Grigorian R, Zarbin M. MAJOR REVIEW Management of Traumatic Hyphema. 2002;47(4).

3. Wallyn CR, Jampol LM, Goldberg MF, Zanetti CL. The use of hyperbaric oxygen therapy in the treatment of sickle cell hyphema. Invest Ophthalmol Vis Sci. 1985;26(8):1155–8.

4. Benner JD Transcorneal Oxygen Therapy for Glaucoma Associated with Sickle Cell. Am J Ophthalmol. 2000;(514):514–515.