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Degeneració macular

La degeneración macular asociada a la edad (DMAE) es la principal causa de pérdida de visión irreversible entre los ancianos de los países desarrollados.Image

Actualmente la degeneración macular asociada a la edad (DMAE) es la principal causa de pérdida de visión irreversible entre los ancianos de los países desarrollados. La DMAE es una enfermedad degenerativa de la capa externa de la retina responsable de la visión central (mácula). En condiciones normales el epitelio pigmentario de la retina (EPR) fagocita los segmentos externos de los fotorreceptores y los detritus son eliminados a través de la membrana de Bruch a la coriocapilar. En la DMAE se producen unos cambios degenerativos que alteran el EPR macular y consecuentemente a los fotorreceptores.
Se conoce poco sobre la fisiopatología y los factores de riesgo de esta enfermedad, los más estudiados son los factores de riesgo retinianos: las drusas y las alteraciones del EPR. Se considera que el VEGF (factor de crecimiento endotelial) juega un papel crítico en el desarrollo de las membranas neovasculares en la DMAE. Por lo que se refiere a factores no retinianos el estudio AREDS (Age-Related Eye Disease Study) ha demostrado recientemente la asociación estadística entre DMAE, elevado índice de masa corporal y fumar cigarrillos. Así como la menor incidencia en raza negra y la eficacia de los suplementos vitamínicos orales para reducir el riesgo de presentación o progresión de la DMAE.
La DMAE se clasifica en dos tipos: atrófica y exudativa o húmeda.  En la forma atrófica existe lesión hipo e hiperpigmentada del EPR con la consecuente pérdida de fotorreceptores suprayacentes ;en la forma húmeda se produce una neovascularización coroidea que penetra en la membrana de Bruch, produciendo exudados retinianos, hemorragias y desprendimientos localizados del EPR .
En los años 80 se realizó el primer tratamiento las membranas neovasculares coroideas y fue con  fotocoagulación láser: se observó que aunque se frenaba el avance de estas lesiones, en la mayoría de pacientes se producía una pérdida visual inmediata. El tratamiento quedó desestimado para las membranas neovasculares que afectaban a la fóvea. En el año 1999 se presentaron los primeros resultados con el verteporfin (Visudyne, Novartis), un fotosensibilizador no tóxico que se concentra en el endotelio de los neovasos y se activa con una luz de una longitud de onda determinada; la combinación de estos elementos se denomina terapia fotodinámica (TFD). Dos estudios clínicos randomizados multicéntricos: el TAP (Treatment Age-related Macular degeneration with Photodynamic Therapy) y el VIP (Verteporfin in Photodynamic Therapy), demostraron que la TFD reduce el riesgo de pérdida de visión severa o moderada en pacientes con membranas subfoveolares predominantemente clásicas. La subclasificación de la DMAE húmeda en predominantemente clásica, mínimamente clásica y oculta se basa en la angiografía fluoresceínica (fig.4). Aunque esta subclasificación continúa vigente, actualmente se considera que las lesiones pequeñas, de cualquier subtipo, se benefician de la TFD. Juntamente con la TFD se están utilizando nuevas alternativas terapéuticas: ya es habitual la asociación de TFD con triamcinolona intravítrea. La triamcinolona es un glucocorticoide sintético que administrado en el vítreo aporta un nuevo mecanismo de acción: el bloqueo del VEGF (factor de crecimiento endotelial vascular). Si bien los resultados presentados son buenos, existe el riesgo de hipertensiones oculares secundarias y todavía no se han publicado estudios clínicos randomizados.
La cirugía también ofrece una opción: la translocación macular. Aunque las opciones de mejora visual son mayores que en la TFD es una técnica con un índice de complicaciones considerable. La operación consiste en desprender toda la retina para rotarla y recolocar la mácula en una zona no dañada de epitelio pigmentado, membrana de Bruch y coroides. Además de la dificultad técnica el porcentaje de recidivas de las membranas es significativo.
Por lo tanto, no existe hasta el momento un tratamiento completamente satisfactorio; la investigación farmacoterapéutica está volcada en el estudio de inhibidores del VEGF: como el Anecortave, Pegaptanib  o el Ranibizumab. La administración de estos fármacos es sobre la esclera (Anecortave) o intravítrea (en los otros dos). Aunque todos presentan buenos resultados son estudios preliminares y todos requieren varias dosis de tratamiento. Lo que parece evidente es que actualmente el estudio de nuevos tratamientos para la DMAE pasa por estudiar los desencadenantes e inhibidores de la angiogénesis.

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