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Glaucoma agut
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Glaucoma agut
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ImageEl què denominem glaucoma agut és un quadre clínic característic produït per un  tancament angular brusc: no implica l’existència de glaucoma. El mecanisme fisiopatològic més freqüent és el bloqueig pupilar primari i el tractament d’elecció es la iridotomia perifèrica amb làser nd:YAG. Cal fer el diagnòstic diferencial amb el bloqueig pupilar secundari i amb altres causes sense bloqueig pupilar, en les que el tractament amb iridotomia perifèrica pot no ser suficient.

El término “glaucoma agudo” no se refiere a un glaucoma de ángulo cerrado sino que describe un cuadro clínico caracterizado por un aumento brusco de la presión intraocular secundario a un cierre angular.Image

La clasificación clásica divide los glaucomas por cierre angular en primarios y secundarios, estos últimos presentan una lesión ocular que provoca el cierre del ángulo. Los primarios son clasificados, en base a los síntomas y al tiempo de evolución, en glaucoma agudo, subagudo o intermitente y crónico. En el glaucoma agudo el aumento brusco de la presión intraocular es doloroso; el glaucoma subagudo o intermitente presenta episodios de visión borrosa y dolor; y el glaucoma crónico se describe como asintomático. Las características del ángulo y del nervio óptico en esta clasificación no son decisivas: se incluyen pacientes con ángulo estrecho o cerrado, sinequias anteriores y presión intraocular elevada, pero no se diferencian por el grado de cierre angular ni por la afectación del nervio óptico[1].

Actualmente la hipertensión intraocular se define como un factor de riesgo y no como un criterio diagnóstico de glaucoma. Por otro lado, el glaucoma de ángulo cerrado se considera una patología del segmento anterior que produce una lesión característica en un nervio óptico no predispuesto[2]. Por lo tanto, la clasificación clásica del glaucoma de ángulo cerrado no se ajusta a la definición actual de glaucoma.

Foster[3] propone, en el año 2002, una nueva definición y clasificación para el glaucoma primario por cierre angular Tabla 2. En esta clasificación distingue entre el mecanismo de elevación de la presión y el daño secundario, es decir, reserva el término glaucoma para los pacientes con daño en el nervio óptico y afectación del campo visual. Divide el cierre angular primario en tres categorías:
o       PACS: ángulos estrechos ocluibles
o       PAC: cierre angular primario
o       PACG: glaucoma por cierre angular

Los PACS son ángulos estrechos ocluibles (definición arbitraria de ángulos estrechos con más de 270º  con la malla trabecular posterior no visible por aposición de la periferia del iris[4]). Los PAC son ángulos con evidencia de obstrucción trabecular, es decir, ángulos ocluibles con sinequias trabeculares anteriores o presión intraocular elevada o signos de haber sufrido un ataque agudo de cierre angular (glaucomfleken o isquemia iridiana). El término glaucoma por cierre angular primario o PACG se reserva a los pacientes con cierre angular y evidencia de afectación glaucomatosa en el nervio y campo visual. Se considera que aproximadamente el 22% de los PACS en pacientes asiáticos evolucionaran a PAC en 5 años y que un 28% de los PAC evolucionaran a PACG[5]. Además se ha observado que la iridotomía es más efectiva evitando la evolución del cierre angular primario (PAC) a glaucoma (PACG) que no mejorando el glaucoma ya instaurado.

Por lo tanto, y adaptando el término “glaucoma agudo” a esta clasificación, consideramos que el glaucoma agudo es un ataque agudo de cierre angular (APAC), estos pacientes tienen un cierre angular primario (PAC) pero no presentan criterios estructurales o funcionales para ser clasificados como glaucomas primarios por cierre angular (PACG).

FACTORES DE RIESGO Y EPIDEMIOLOGÍA
El glaucoma primario de ángulo cerrado es el tipo de glaucoma más frecuente en algunas razas como asiáticos y esquimales2. La prevalencia de ángulos ocluibles se estima que es de entre un 2,2-5% en caucásicos por encima los 55 años y de hasta un 47% en vietnamitas de la misma edad[6]. Del mismo modo también varía la incidencia de ataque agudo de cierre angular primario (APAC) entre las diferentes poblaciones: la más alta del mundo se ha descrito en Singapur con 12,2/100.000/año en pacientes mayores de 30 años[7] mientras que en europeos se considera que es de 3,8/100.000/año; con una prevalencia de 0,18% en mayores de 40 años[8].

Por lo tanto, la raza ya es una condición de riesgo para desarrollar un cierre angular, con o sin glaucoma. Otros factores de riesgo descritos son:

la edad

el sexo femenino

el ratio grosor cristaliniano/ longitud axial

El factor que presenta una mayor correlación es el ratio grosor cristaliniano/ longitud axial: cuanto mayor sea el diámetro anteroposterior del cristalino y menor la longitud axial mayor será el riesgo de cierre angular. El caso extremo sería un ojo nanoftálmico (figura 1). Si se produce el glaucoma agudo en un ojo, el riesgo de desarrollar un ataque agudo de cierre angular en el ojo contralateral es del 40-80% a los 5 años[9]. En ojos predispuestos ciertos fármacos pueden desencadenar el cuadro. Entre estos fármacos encontramos fenotiacidas, inhibidores de la monoaminoxidasa (IMAO), simpaticomiméticos, parasimpaticolíticos, antihistamínicos, antiparkinsonianos y antiepilepticos como el topiramat1.

CUADRO CLÍNICO
El cuadro clínico característico del ataque agudo de cierre angular es debido a la hipertensión ocular brusca. Los síntomas clave son el dolor ocular intenso y la disminución de agudeza visual; el dolor puede asociarse a cefalea frontal ipsilateral, nauseas, vómitos y diaforesis; la visión borrosa puede iniciarse como halos alrededor de las luces. En la exploración observamos edema corneal, que inicialmente es epitelial, y presión intraocular elevada (habitualmente por encima de los 40 mmHg). La pupila suele estar en midriasis media arreactiva, la cámara anterior es muy estrecha en la periferia y pueden haber células. Si realizamos una gonioscopía, y el edema corneal nos lo permite, observamos el ángulo cerrado. En el fondo de ojo podemos encontrar edema de papila y congestión venosa.
Una vez resuelto el cuadro agudo las secuelas pueden ser múltiples: atrofia de iris, sinequias anteriores y posteriores, lesión endotelial con pérdida celular[10], glaukomflecken y catarata. La excavación papilar o la afectación del campo visual es poco frecuente[3]